腰椎间盘突出症的病因比较复杂，有诸多因素混合在一起。大致可理出下列各项：

这种经常性的作用可使脊柱生理曲度发生改变或形成脊柱畸形。在原发或继发性脊柱侧突处，椎间隙不仅不等宽，而且常发生旋转移位，使椎间盘纤维环的不同部位承担着不同的应力。脊柱的凸侧要承担更大的应力，可导致韧带的损伤，加速椎间盘的变性和纤维环的破坏，终致椎间盘突出的发生。

如脊柱侧凸、腰椎单侧骶化等症，可使脊椎受力不平衡而导致腰椎间盘突出。

如从事重体力劳动或举重等工作和运动的人，常因过度负荷而使椎间盘变性。据此推理，这些人应易罹患此症，然而事实并非如此；相反，许多坐位工作的人，患腰椎间盘突出症者并不少见（其原理在生物力学中已述及）。

驾驶各种车辆的司机最易患此病。他们长期处在坐位和颠簸状态下，腰椎间盘承受巨大的压力（坐位时，腰间盘将承担平卧时3倍的载荷量）。长期反复的椎间盘压力的增高，将加速椎间盘变性和突出。

实际上，由急性损伤（如腰扭伤）所致腰椎间盘突出几乎不存在。但外伤是引起腰椎间盘突出的诱因。在髓核和纤维环变性的基础上更易导致腰椎间盘突出。

腰椎间盘突出症的发病率以中年最高，说明年龄是椎间盘变性的一个重要因素。

这也可能是病因之一。有人报告同一家庭的姐妹同患此病者居多。

腰椎间盘的结构与颈椎间盘的结构基本相同，都是一个密封的具有流体力学特点的结构。但是，腰椎间盘突出却占整个脊柱椎间盘突出的80%～90%，而颈椎间盘突出则仅占10%～15%，胸段更为少见。这是因为腰椎不仅承担头、颈部的重量，而且更要承担比头、颈要重得多的躯干的重量。腰椎间盘一直处在由重力、肌张力、肌运动共同产生的重压下，这对于下腰椎间盘来说是个巨大的负担。所以，下腰椎间盘的变性和突出则较易发生。

一般认为，腰椎间盘突出症的病理变化先由间盘的变性开始。在外力的作用下，纤维环先产生环形破裂，然后产生放射状裂隙，进而纤维环的内层破裂（多在间盘后方和侧后方）。此时，再有小的扭转应力就可产生椎间盘突出。突出的椎间盘有显著改变：①纤维环后部常断裂，纤维细胞变大或成空泡，部分纤维变粗或钙化。②髓核已不明显，细胞无核而膨大。③腰椎软骨板也有裂隙，部分软骨细胞核消失。在椎间盘内未见肉芽组织及巨细胞反应。这充分说明椎间盘破裂后，自身并无修复功能。

腰椎间盘变性的特征性改变是伴随髓核中的蛋白聚糖（PG）含量的下降及水分的丢失。其中白介素-1（IL-1）对间盘变性过程存在多环节的调节。它通过诱导金属蛋白酶（MMSp）、一氧化氮（NO）促进PG分解、抑制PG合成，导致PG的损失而影响间盘变性。

白介素-1（IL-1）还可增强局部的炎症反应，而且可影响其他炎症物质的释放：①能促使髓核组织释放前列腺素E ₂（PGE ₂），此物质具有强烈的致痛作用，能提高神经纤维对致痛物质的敏感性。②能促进强烈致痛物质磷脂酶A ₂（PLA ₂）的表达、合成和释放。③能促使胶质细胞、成纤维细胞等释放PGE ₂、NO、缓激肽等致痛物质。同时，白介素能使受伤害的感觉神经元兴奋性增加，并对压力更加敏感。这些机制导致“椎间盘源性疼痛”。另一方面，当椎间盘纤维环破裂到达表层时，致痛物质可刺激表层痛觉神经而致痛，也可能是在破裂的椎间盘纤维中长入神经纤维而导致椎间盘源性疼痛。而当椎间盘纤维环膨出，张力刺激纤维环表层和后纵韧带中的痛觉纤维时则产生腰痛；只有当破裂了的纤维环、髓核刺激或压迫神经根时才产生腿痛。

关节突关节与椎间关节（即椎间盘）称腰椎三关节复合体（脊柱的三柱理论）。在椎间盘变性的同时，小关节关节囊也在发生病理改变。它在压应力及旋转应力等异常力的作用下，先出现滑膜炎症；而后，关节囊的小撕裂伤和它的愈合在不断地重复，以致形成瘢痕。结果，关节囊失去弹性，可导致小关节半脱位，关节面粗糙不平，关节骨质增生，关节纤维化等改变。

腰椎关节突关节与黄韧带的关系密切。黄韧带不但构成关节囊的前部和内侧部，还在前份参与构成关节窝，即从内侧扩大了上关节突关节面，与上位椎骨的下关节突关节面相贴。有些标本上该处黄韧带的表面出现纤维软骨。在站立位时，L _3-4、L _4-5，特别是L ₅-S ₁椎间关节的黄韧带受到较大的前剪力，它将与上关节突一起，在重力的作用下，特别是腰前凸增大的异常重力作用下，参与了椎间关节慢性劳损的退变过程。造成退行性脊椎前滑脱，这种情况主要发生在L ₄。

腰部是黄韧带增厚的好发部位。由于外伤或其他原因，黄韧带失去柔软并能折叠的特性，变为韧厚的纤维组织，甚至可厚达8～16mm。连续的外伤是引起黄韧带肥厚的主要原因。黄韧带变性后，纤维排列不规则，弹力纤维明显减少。有的断裂成碎片的纤维呈不规则增厚，成纤维细胞明显增多。变性严重时黄韧带可出现骨化。黄韧带骨化开始于椎板上缘和关节突内侧缘。然后，逐渐向上方、前方及中线方向发展。随着骨化灶的发展，黄韧带内的胶原纤维显著增加，故弹性明显降低。当脊柱后伸时，黄韧带可出现皱褶凸入椎管，使椎管有效容积减少。与此同时，与黄韧带毗邻的椎板亦往往增厚，更易压迫神经根或脊髓而出现相应的临床症状和体征。此种变化通常易发生于L _4～5椎板之间。L ₅椎间管本来较小，而通过的神经根又比较粗大，当黄韧带增厚时就更易受压。黄韧带还可发生骨化，且好发于下胸椎，压迫胸髓和神经根，引起典型的胸椎管狭窄。

另一个重要问题是，神经根的粘连（图4-3-2-1）。根据北医三院的研究，腰椎间盘突出症的疼痛部位的大小与其突出物的粘连面积大小成正比：当粘连少时，只有臀部疼痛（见图4-3-2-1A）；当粘连中等时，疼痛延至大腿和小腿后外侧部（见图4-3-2-1B）；当粘连很多时，疼痛便达到足跟及足底（见图4-3-2-1C）。

总之，腰椎间盘突出是一个慢性复杂的过程，是内因和外因共同作用的结果。目前认为，腰椎间盘突出症还是一个炎症概念。腰椎间盘突出症产生症状的原因与下列因素有关：一是由于椎间盘破裂的组织产生化学性刺激和自身免疫反应而引起神经根的炎症反应；二是突出的髓核压迫或牵张神经根，使其静脉回流受阻，加重神经根炎症性水肿，因而对疼痛的敏感性提高；三是突出物的机械性压迫所致的神经根缺血。椎管或椎间管内的各种病变压迫了脊髓和神经根之后，由于损伤和缺血，多引起粘连。如果神经根粘连严重，疼痛症状将由原来的间歇性变成连续性，而且夜间加重，以致卧床休息也不见好转。这正符合一句名言：“疼痛就是神经缺血的叫喊。”