肿瘤营养诊疗规程
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第二节 支架置入后OCT检查

支架置入后最理想的结果为靶血管最终直径达到参考血管直径、支架膨胀对称、支架小梁完全贴壁且无支架边缘夹层等并发症。单纯依赖术前影像学结果制定PCI策略和选择器械,无法确保最佳支架置入效果。支架置入术后腔内影像学检查是支架置入术前腔内影像学检查的必要补充,可对支架置入效果进行精准评估;如支架置入效果欠佳,腔内影像学检查还可用来指导PCI优化策略的制定。本节将重点阐述OCT在评估支架置入效果和优化支架置入中的作用。

一、评估和优化支架膨胀

支架膨胀不良是BMS和DES置入后早期支架内血栓和中-远期支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)的重要预测因子[49-65]

目前常以最小支架面积和参考血管管腔面积的比值作为评估支架膨胀情况的指标。由于参考血管的确定方法有多种,故支架膨胀情况评估方法也有多种。评估支架膨胀情况时,首先应确定参考血管节段,见图1-4。

既往多项IVUS研究观察最终支架膨胀面积与主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACEs)发生率的关系,结果显示,IVUS预测DES和BMS失败的MSA 切点值分别为 5.0~5.7mm2 和 6.5mm2[56,58,60,63,66]

由于IVUS和OCT测量方法并不一致,因此IVUS获得的参数不完全适用于OCT。一项大型、多中心注册研究纳入786例PCI后行OCT检查患者(共900处病变置入1 001枚支架)并随访1年,终点事件为器械相关心脏事件(心脏性死亡、靶病变心肌梗死、靶血管血运重建和支架内血栓)发生率,结果发现,OCT测量预测DES和BMS终点事件的MSA切点值分别为5.0mm2和5.6mm2,仅略低于IVUS测量结果,但其阳性预测值较低(DES为5.6%,BMS为17.5%),提示OCT对于器械相关心脏事件的预测价值有限。相反,其阴性预测值较高(DES为97.8%,BMS为92.7%),即当OCT测量的MSA大于以上切点值时,患者术后1年不良心脏事件发生风险较低。该研究存在一定局限性:首先,单一的MSA切点值并不适用于所有血管,例如不适用于锥形血管,如支架植入术后存在多处膨胀不良的情况更不适用;其次,该研究中21.7%患者MSA由上一代的TD-OCT测得(该技术目前已被临床淘汰),而相同情况下TD-OCT测量结果比FD-OCT测量结果小这一结论已得到公认;最后,一年随访终点事件发生率仅为4.5%,且多是由靶病变血运重建所驱动,因而难以得出MSA切点值对终点事件(如死亡或心肌梗死)预测价值的可信结论。

目前OCT技术已具有高采集速度(180帧/秒)和高回撤速度(高达40mm/s)特点,能够获取高质量且无严重伪影的清晰影像,可以实现支架和血管结构的精确三维重建。故OCT有望将支架植入术后膨胀情况评估从单一面积测量层面上升至对整个支架置入区域更加全面的容积评价层面。

二、评估和优化支架贴壁

术者必须了解支架膨胀和支架贴壁概念的差异。由最终支架面积与参考血管管腔面积比值得出的是支架膨胀情况,而支架小梁与血管壁贴合程度评估的是支架贴壁情况。两者相互独立或并存,不可混淆互换。

支架贴壁不良(incomplete stent apposition,ISA)定义为在非覆盖分支血管区域支架小梁与血管壁明显分离。IVUS和OCT中均以横截面积参数来描述ISA,IVUS或OCT自动回撤可得出ISA长度,叠加多个ISA面积可计算ISA容积。因OCT轴向分辨率较高,可在支架小梁水平评估ISA,具有极高敏感性和准确性。对ISA横截面和支架小梁水平的定量评估方法在既往文献中已有详尽介绍,此处不再赘述。

ISA可分为三种类型:①急性ISA:支架置入后即刻可见;②持续性ISA:术后即刻已存在,随访评估时仍可见;③晚期获得性ISA:术后即刻不存在,随访时发现。三种ISA的病理生理机制并不完全相同,对预后影响也不同。急性ISA常与操作有关(如支架直径偏小、支架膨胀不均匀、斑块相关因素、管腔不规则和偏心性斑块等),而晚期获得性ISA的机制可能包括晚期血管正性重构速度超过管腔内组织生长速度、斑块回缩以及残余血栓溶解等[67-70]。随时间延长,急性ISA可转归为完全消失(完全内皮化)、间隙减小(未完全内皮化)、间隙保持不变或间隙进一步增加(斑块缩小和正性重构)。

晚期获得性ISA与远期DES血栓形成存在相关性[71-79],尤其当存在血管正性重构[80]、贴壁不良区域较大[81]和动脉瘤[82]时,但急性ISA(支架已充分扩张)与不良事件发生是否相关尚无定论 [62,63,77,83,84]

OCT研究中ISA发生率以累及病变比例和累及支架小梁比例计算分别为13%~65%和0.6%~7.5%[47,75,79,85-88]。急性ISA面积和支架小梁与血管壁间距离为预测ISA持续和血管延迟内皮化的独立危险因素。

一项大型OCT研究对351例患者、共356处病变进行分析,发现急性ISA发生率为62%,其中50%位于支架边缘,面积为1.16 ± 0.69mm2。约1/3的急性ISA持续存在超过28.6 ± 10.3个月,但面积会减少至0.88 ± 0.71mm2。支架边缘位置和ISA容积是ISA是否持续存在的独立预测因子。ISA容积> 2.56mm3是预测ISA持续存在的最佳切点值[79]

一项研究对43例患者(共置入66枚支架)的OCT影像进行分析,发现36例患者、共78处血管节段存在急性ISA。其中71.5%的ISA在6个月后完全消失。ISA容积和支架小梁与管壁的距离为ISA持续存在和血管延迟内皮化的独立预测因子。此外,该研究还发现,支架置入后所有支架小梁与管壁距离< 270μm的ISA在6个月时均实现完全贴壁和完全内皮化,而支架小梁与管壁距离≥850μm的ISA全部出现持续性ISA和延迟内皮化[89]。另一项基于第一代DES的研究发现,支架小梁与管壁距离≥260μm是预测持续贴壁不良的最佳切点值(敏感性89.3%,特异性83.7%,AUC = 0.884)[87]。新近有研究发现,支架小梁与管壁距离≤380μm是预测依维莫司洗脱支架ISA远期完全消失的最佳切点值(敏感性93.5%,特异性69.8%,AUC = 0.878)[90]

Foin等[91]利用计算机流体力学模型,模拟不同类型ISA的血流剖面和剪切力分布(支架小梁与管壁距离100~500μm),结果显示,与存在较大分离距离的支架小梁相比,脱垂(但贴壁)或为中度分离(ISA分离距离< 100μm)的支架小梁对血流影响作用更小。一项回顾性研究连续纳入48例PCI患者(共置入72枚支架),分别在基线和6个月随访时行OCT检查,旨在在体评估ISA时支架小梁与管壁不同距离对预后影响。与既往研究结果一致,该研究发现ISA时支架小梁与管壁距离和支架不完全内皮化密切相关。支架小梁与管壁距离< 100μm的急性ISA在6个月随访时可达到完全内皮化,而距离在100~300μm之间ISA支架小梁未内皮化发生率为6.1%,距离> 300μm的ISA支架小梁未内皮化发生率达到15.7%。

ISA切点值对临床预后的影响仍不明确,何种程度的急性ISA需进一步处理也不清楚。当前,一种合理的操作建议是在ISA面积最大区域行进一步球囊后扩张,以增加管腔横截面积,并纠正贴壁不良(图1-8)。

图1-8 支架置入即刻失败

59岁男患,诊断稳定型心绞痛(CCS3级)(a)(1)冠状动脉造影示LAD/D2分叉病变(Medina 1∶1∶1),(2)置入一枚3.0mm × 30mm DES,(3)然后采用 3.0mm × 15mm非顺应性(Noncompliant,NC)球囊后扩张,(4)冠状动脉造影示边支血管狭窄,(5)再采用2.5mm × 12mm NC球囊扩张边支血管,(6)球囊对吻扩张,(7)最终冠状动脉造影结果满意。出院后患者未再次发作心绞痛。PCI术后第27天突发前壁STEMI,行替奈普酶溶栓治疗。超声和临床指标均提示出现再灌注,溶栓7天后行冠状动脉造影。(b)冠状动脉造影示原支架置入处血管无明显狭窄、血流TIMI 3级。(1和2)OCT示远端至分叉处支架膨胀及贴壁良好,(2)但管腔内可见残余腔内血栓(4点、5点方向),(3)边支血管开口未见支架小梁,(4)支架近端至分叉处存在明显支架贴壁不良,可见残余血栓附着。(c)OCT连续横截面图像示支架近端至分叉处的贴壁不良节段(间隔3mm)。贴壁不良最显著处管腔面积为10.1mm2,而支架内面积仅为5.9mm2,支架贴壁不良面积(4.2mm2)几乎与支架面积相等。支架小梁与管壁最大距离为880μm。(d)以4.0mm × 6mm半顺应性球囊扩张支架近段,再次行OCT检查。OCT显示支架贴壁不良完全消失。虽然急性支架贴壁不良与不良心血管事件关系尚不明确,但应采取球囊后扩张明显贴壁不良的血管节段,尤其存在较长连续支架贴壁不良的血管节段

三、OCT评估支架置入后其他情况

(一)支架边缘夹层

支架边缘夹层是由于支架金属骨架与相邻动脉壁顺应性不一致,导致血管壁撕裂。支架边缘夹层定义为支架边缘节段(支架远端或近端5mm内)管腔表面连续性中断[43,92],其发生率为 20%~56%[41,43,47,85-87,92-95]。支架边缘夹层发生的诱发因素包括:置入支架的边缘超过病变近端或远端参考血管(尤其是偏心斑块时)、支架边缘存在特定类型斑块(如钙化斑块、富脂质斑块或TCFA)、支架置入区域血管形态异常(如钙化成角或纤维帽厚度异常)、支架直径与管腔直径不匹配[43]。OCT发现而冠状动脉造影未能发现的多数支架边缘夹层(84%)可在PCI术后6~9个月内完全愈合[85-87,93,94],且与PCI术后1年时不良临床事件发生并无相关性[43,85,87,95]。因此,对于仅OCT可见(冠状动脉造影未见)且不限制血流的支架边缘小夹层不建议额外置入支架处理(图1-9)。

图1-9 OCT检测支架边缘夹层

上图:OCT示RCA近段3.0mm × 18mm聚合物可吸收支架远端边缘5mm的图像。可见支架小梁(绿色箭)位于偏心钙化斑块(白色星)上。远端支架边缘可见一处长约4.0mm的管腔连续性中断。OCT影像中夹层表现为位于偏心性纤维钙化斑块和正常管壁过渡区(该区域管壁顺应性下降)的游离内膜片,并局限于动脉硬化斑块内。最大内膜片直径为0.12mm。冠状动脉造影未发现该夹层。下图:OCT示6个月后同一位置的横截面图像。支架边缘夹层完全愈合,管腔内缘光滑,管腔直径与先前一致。以1点钟方向心包膜结构作为前、后两次OCT图像校准的参照标志

(二)支架内夹层、组织脱垂和支架内血栓

支架置入后血管壁连续性中断(支架内夹层)和组织脱垂发生率分别为44%~98%[41,92,93,95]和42%~100%[41,85-87,92,93,95]。OCT研究发现支架成功置入后支架内血栓发生率为35%~49%[41,85,87,92,93,95]。图 1-10 显示支架内夹层、组织脱垂和支架内血栓的 OCT 影像特征。

既往许多动物和病理学研究已证实,血管损伤程度与ISR发生存在相关性[96,97]。内皮连续性中断和脂核破裂导致内容物经支架小梁突入管腔,均可增加支架血栓形成风险[98,99]。虽然支架内夹层与围手术期MI发生密切相关[41],但大多数支架内夹层在PCI术后9个月时均已愈合[93],且与PCI术后1年时不良临床事件发生率无显著相关性[93,95]

PCI术后组织脱垂和支架内血栓更常见于ACS患者和富含血栓病变患者[85]。球囊后扩张使支架嵌入软斑块深度增加,导致组织或血栓脱垂加重,增加远端血管栓塞发生风险。Porto等研究发现,冠状动脉支架成功置入后,支架内血栓与围手术期MI发生密切相关(OR 5.5,95%CI 1.2-24.9)。但许多小型研究显示,支架置入后OCT检查发现的组织脱垂与不良临床事件无显著相关性[85,87,92]。Soeda等在一项纳入786例患者(共900处病变、置入1 001枚支架)的OCT注册研究中,根据血管损伤程度将支架内组织脱垂分为三型:①平滑型组织脱垂,定义为斑块经支架小梁弓形突入管腔,且不伴内膜破裂,血管损伤程度最轻;②纤维组织破裂型组织脱垂,定义为外层破裂纤维组织经支架小梁突入管腔,提示存在轻度血管损伤;③不规则型组织脱垂,定义为支架小梁间物质的不规则脱垂,中膜破裂和脂质核浸润可能性极高,提示血管存在中、重度损伤。该研究结果发现,与稳定型心绞痛患者相比,AMI患者支架内不规则型组织脱垂发生率更高(67%比46.7%,P < 0.001),纤维组织破裂型组织脱垂发生率更低(53%比64.2%,P = 0.007),伴有不规则型组织脱垂病变处附壁血栓发生率显著高于不伴不规则型组织脱垂者(78.1%比38.1%,P < 0.001)。采用影像学检测区分不规则型组织脱垂和附壁血栓困难较大。多因素回归分析发现,不规则型组织脱垂是器械源性临床终点事件(心脏死亡,靶血管相关MI,靶病变血运重建和支架血栓)(OR 2.64,95%CI 1.40-5.01)和靶病变血运重建(OR 2.66,95%CI 1.40-5.05)的独立预测因子。尽管已有如上发现,但该领域仍存在以下问题亟待解决:①以上结果均来自回顾性研究,并且上述组织脱垂分型尚未得到广泛经认可;②组织脱垂对PCI远期预后的影响仍不清楚;③支架内不规则型组织脱垂患者远期不良事件发生率增加的机制,是机械性阻塞导致管腔狭窄血流减少所致,还是基线临床风险较高所致仍不清楚。

图1-10 OCT示支架置入后其他情况

(a)OCT影像中组织脱垂特征为支架小梁间组织突入管腔,且不伴管腔表面连续性中断(白色箭)。(b)OCT影像中支架内夹层特征为支架内管腔表面连续性中断(红色箭)。(c)OCT影像中支架内血栓特征为附着于支架小梁或漂浮于管腔内的不规则团块。由于病程和红细胞含量不同,可呈不同反射信号