第二十二章　麻　　疹

麻疹（measles，morbilli，rubeola）是由麻疹病毒引起的急性全身性发疹性传染病，传染性极强，人人易感，多见于儿童。人类是麻疹病毒的唯一宿主，没有病毒携带状态。麻疹病后有持久免疫力，冬春季高发，呈周期性流行。

我国古代医书很早就有关于麻疹的记载，如公元196—220年，我国张仲景在《金匮要略》中就描述了麻疹，并认为麻疹是一种传染性很强的疾病。自北宋起有关麻疹记载渐多，钱乙所著《小儿药诊直诀》（1023—1104年）也描述了小儿麻疹，且已认识到此病为一种流行性传染病，并将麻疹和天花作初步区别。13世纪中期陈文中所撰《小儿痘疹方论》更进一步区分出疹与痘的不同，并可根据疹色推断预后。1756年，明朝龚信所著《古今医鉴》内记载了“痘疹之症，自发热出痘起胀灌浆面靥；麻疹之症，自发热疹出而疹退始终无脓浆。”已经把麻、痘明显分开。“麻疹”一名自此沿用至今。

国外到了公元10世纪，阿拉伯医生拉兹（Thazes）首先开始描述本病，直到1675年西顿哈姆（Sydenham）才认为麻疹是一种独立的疾病，并且已与其他出疹疾病区别。1911年Anderson和Goldberger将急性期患者的血液及鼻咽分泌物通过除菌滤过器后感染了猴子，证实了麻疹病原是一种滤过性病毒。1930年勃来兹（Platz）应用鸡胚培养麻疹病毒获得了成功。1954年恩多（Enders）等首次利用人胚肾及人羊膜细胞从麻疹患者的材料中分离出麻疹病毒。1957年汤飞凡、吴绍源等亦用同样方法分离到麻疹病毒，为我国深入研究麻疹病原学、发病机制、诊断和预防方法奠定了实验室基础。1963年美国成功地用经鸡胚羊膜腔适应和鸡胚单层细胞传代的减毒株制备了疫苗，并逐步在全世界范围内推广应用。我国也于1965年自行成功研制出减毒活疫苗，并在全国广泛应用。从此，麻疹的发病率和死亡率大幅度降低。

据世界卫生组织估计，1980年，在广泛开展疫苗接种之前，麻疹每年造成约260万人死亡。随着免疫接种的不断推广，全球麻疹死亡数从2000年的53.53万例降到2010年的13. 93万例，下降了74%。尽管目前已具备安全有效的疫苗，但麻疹仍是造成全球幼儿死亡的主要原因之一。1994年9月，泛美卫生组织率先提出了消除麻疹的目标，得到了世界各国的响应，参加消除麻疹的国家达到115个。麻疹被国际消灭疾病特别工作组（International Task Force for Disease Eradication，ITFDE）列入全球性可消除的8种传染病之一。

第一节　病原学特征

麻疹病毒（measles virus）是引起麻疹的病原体，主要感染人类，但它能够跨越物种传染给其他灵长类动物，偶尔传染给狗。

一、生物学性状

（一）形态与结构

麻疹病毒在分类上属副黏液病毒科（paramyxoviridae）、麻疹病毒属（morbillivirus），与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力。病毒颗粒较大，镜下一般呈球形，直径为100～300nm，高度多形性，有时可呈丝状。病毒核酸为单股负链RNA，不分节段，不易发生基因重组。病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成，外层为脂蛋白膜，厚约10～20nm，其上有放射状排列的糖蛋白刺突，即血凝素（H蛋白）和融合因子（F蛋白）。H蛋白可凝集猴红细胞，并能被宿主细胞受体吸附；F蛋白可促进宿主细胞膜与病毒、细胞与细胞间的融合，引起多核巨细胞病变。

（二）抗原性

长期以来一直认为麻疹病毒是遗传性、抗原性稳定的一种病毒，只有一个血清型，几种结构蛋白相对稳定。但近些年的深入研究对麻疹病毒的生物学性状有了新的认识，即无论在自然界还是在实验条件下，麻疹病毒抗原均可发生变异。亚急性硬化性全脑病（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）即为麻疹病毒基质蛋白（M蛋白）变异株所导致的严重疾病。从20世纪80年代以来世界各地分离到的麻疹病毒野毒株，与五六十年代相比，在生物学特性和抗原性上也出现不少差异，主要表现为血凝和血吸附性消失，细胞培养敏感范围缩小及发生抗原漂移。各地流行的麻疹病毒野毒株核苷酸序列分析表明，麻疹病毒存在着基因变异。2001年WHO将其划分为八个基因组（A、B、C、D、E、F、G、H）和23个基因型（A、B1-3、C1-3、D1-9、E、F、G1-3、H1-2）。A型首次于1954年被分离到，在全世界分布广泛，几乎包含了所有疫苗株病毒，B型于1983首先在非洲被分离到，C型于70年代曾在美国被分离出来，以后则在欧洲流行，近年来在高免疫率地区中造成几次暴发流行。D1型于1974年在英国首先发现，其后D3～D5型在亚洲流行，我国台湾也分离到D3型，在南非、美洲近年来有D3和D6型流行。E型1971年在美国发现，德国也有，现已不再流行。F型于1979年在西班牙SSPE患者中发现，G型1983年于美国发现。有一些基因型（E、F、G1、D1）已10年或以上未发现其流行，可以认可该基因型已经自然消亡。

1998年我国首次报道麻疹野毒株分子流行病学情况，证实1993年、1994年从中国4个省（直辖市）分离的14株麻疹野病毒中有13株不同于世界各国已报道的基因型（组），被WHO命名为麻疹病毒H基因组，其基因组划分为2个基因型H1、H2，湖南、山东、河北、北京、海南、安徽、海南、山西、浙江等地先后分离到了H1型，后在越南分离到H2型。麻疹病毒H基因组是我国首先发现的中国本土毒株，其中H1为我国优势毒株，还未见其他国家有H1基因型流行的报道。在1998年，美国、英国和澳大利亚通过分子病毒学手段已经证实有H基因型病毒传入，但传播被及时阻断。我国尚未发现其他基因型（B、C、D、E、F、G）传入我国或在我国流行。

上述麻疹野毒株的分子流行病学研究有利于找到麻疹病毒发生变异的因素，确定变异毒株及其起源地，流行途径等，对改进现有麻疹疫苗，更好、更快地达到消除麻疹的世界目标十分重要。

（三）培养特性

麻疹病毒可适应人、猴、狗的组织细胞培养，可在人胚肾、人羊膜、人胚肺、狗肾细胞、猴肾细胞等多种原代细胞中增殖。传代细胞有FL细胞、Hela细胞、Vero细胞、Hep-2细胞等。细胞培养中可出现两种病变：一为发生细胞融合，形成巨大融合细胞，可含10～130余个核，并在胞浆和核内出现嗜酸性包涵体；另一种病变为细胞变成梭形或放线状。人类是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可发生感染，但症状较轻。麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物，但麻疹病毒疫苗株已可经脑内注射感染新生乳鼠。

二、理化性状

麻疹病毒的抵抗力较弱，易失活，不耐热，对紫外线及脂溶剂如乙醚、三氯甲烷（氯仿）、丙酮、甲醛（福尔马林）等均极为敏感，故煮沸、日照及一般消毒剂均易灭活，在56℃30分钟即可完全被灭活，在pH 7时病毒生存较好，而pH＜5或＞10均不能存活。随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持30多个小时，在阳光照射和流通空气中20～30分钟即可失去致病力，若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中，则其存活时间可延长。能耐干燥和冷冻，4℃可存活数日，在0℃可保存1个月，-70℃以下保存活力达5年以上。当相对湿度在12%～15%时，即使经过2个小时，空气中的麻疹病毒也不容易灭活。一旦相对湿度增加到68%～70%，则半个小时足以使病毒迅速灭活。

第二节　流行过程

一、传染源

病人是唯一传染源，从潜伏期末至出疹后5日内，鼻咽部、眼结膜、呼吸道分泌物、尿及血液（特别是白细胞）中均含有病毒，且具有很强的传染性。患者若出现并发症则传染性可延长至出疹后10日。无症状的带病毒者或隐性感染者较少，但近年来从这些患者的体液中分离到麻疹病毒，故被认为可能是不能忽视的另一个麻疹传染源，值得引起注意。

二、传播途径

主要由急性期麻疹患者直接经呼吸道传播，病毒颗粒随飞沫进入受染者鼻部，也可能经眼结膜入侵，在密切接触的儿童之间也可经污染病毒的双手直接传播，而通过污染的衣服、玩具、食具等间接传染的机会很少。病儿在前驱期有上呼吸道卡他症状，咳嗽、流鼻涕时传染性最强，一般在出疹前后几天都具传染性，出疹后2～3天呼吸道分泌物中已分离不到麻疹病毒。

患者在早期感染过程中，病毒于呼吸道大量增殖，呼吸道分泌物（包括含有感染性病毒的脱落细胞）通过病人的呼吸、咳嗽和喷嚏等方式排出体外悬浮于空气中，而后形成的麻疹病毒气溶胶是麻疹的主要传播媒介。咳嗽、喷嚏是产生麻疹病毒气溶胶的良好动力。一般说来，咳嗽，尤其是喷嚏排出的气溶胶其射程可达1～2m，形成一种呈喇叭筒状的气溶胶柱，柱中段的直径为50～80cm。每个喷嚏产生的气溶胶可达5亿～10亿粒子，约有70%～80%的粒子直径在5μm以下。但气溶胶粒子的病毒含量多少，取决于呼吸道分泌物中的病毒含量。这样有规律地产生一定量的病毒气溶胶，足以引起易感者感染。气溶胶粒子沉降速度和传播范围与空间通风程度有直接关系。一般在室内的情况下5μm直径的粒子每秒沉降约0. 2mm。随着门窗的启开通风，气溶胶病毒粒子浓度迅速被稀释，气溶胶播散范围虽随之扩大，但传染能力越来越低。

三、人群易感性

人对麻疹普遍易感，未患过麻疹又未接种过麻疹疫苗，或疫苗接种后未产生免疫反应（原发性免疫失败），或多年前接种过疫苗而抗体已下降到较低水平（继发性免疫失败）的人，都无抵抗麻疹病毒的足够免疫力，易感者密切接触麻疹患者后，90%以上可患病，病后可获得持久免疫力，第二次患麻疹者少见。在推广应用疫苗之前，人群集居，交通发达的城市中麻疹经常流行，大多幼年时患过麻疹的人可获得持久免疫力。因此，除了6个月以下小婴儿因尚有来自母亲的被动免疫力外，易感人群大多为5岁以下幼儿。在偏僻农村、山区或孤岛由于交通不便，多年未有麻疹流行，则易感者年龄较大。幼年时接种过麻疹疫苗，以后未复种加强，其免疫力逐年下降，也有可能再感染麻疹病毒，故也应属易感者；幼年时接种疫苗的年轻母亲，其所生育的新生儿因未能从母体获得足够的被动抗体，故也成为易感者。

第三节　流行特征

一、地区分布

世界各国都有麻疹流行，其流行情况几乎无地区差异。在无疫苗时代，估计每年发生麻疹1亿例，死亡600万例。随着儿童免疫规划的有效实施，推广疫苗的国家麻疹发病率和病死率大大下降，在一些发达国家麻疹发病率已下降99%。

尽管麻疹疫苗作为一种安全、有效、廉价的疫苗已经存在40年，但对全球儿童来说，麻疹仍是疫苗可预防疾病中的首要杀手。据WHO估计，2000年全球麻疹患者仍高达3000万～4000万例，麻疹相关死亡达77. 7万例，2001年情况与2000年相似。2001年报告全球麻疹病例中59. 63%发生在非洲地区（南非国家却发病很少，1999年仅100例，死亡2例）；西太平洋地区占全球总病例21. 33%；东南亚地区占7. 96%；欧洲占7. 07%；东地中海区占3. 94%（图22-1）。麻疹相关死亡病例绝大多数发生在非洲和东南亚。

在麻疹疫苗使用以前，我国麻疹发病水平很高。根据原卫生部的统计资料，1950—1965年，未进行麻疹疫苗大规模接种前，我国年平均麻疹发病率为590/10万。我国过去民间一直有“孩子出过疹和痘，才算解了阎王扣”的俗语，这里的痘指天花，疹就是指麻疹。如在1959年发生了全国范围内的麻疹大流行，报告发病数约1000万人，报告死亡人数约30万人，年报告发病率高达1432/10万，病死率约为3%。1965年我国开始使用液体剂型麻疹疫苗，此后发病率不断下降，至20世纪70年代中期，发病率在200/10万～600/10万，报告发病数在150万例至500万例。1978年我国实施计划免疫，并开始建立冷链系统，麻疹发病率下降了近99%。1986年，麻疹疫苗改为有效期较长的冻干疫苗，并对儿童执行8月龄和7周岁两剂次免疫方案，此后报告发病率在4/10万～12/10万。1998年我国提出加速麻疹控制的目标、提高了麻疹疫苗的接种普及率，当年麻疹报告发病率为4. 5/10万，此后每年报告病例数为6万～10万例。2004年全国开始实施传染病网络直报制度，由于统计方式发生变化，2005年麻疹报告发病率水平较上年增加近一倍，达9. 5/10万，同年全国麻疹疫苗第2剂次免疫程序由7周岁提前至18月龄～2周岁接种，疫苗剂量由原来的每剂次0. 2ml调整为每剂次0. 5ml。2006年、2007年、2008年，我国麻疹报告发病率接近10/10万，与世界卫生组织提出的消除麻疹目标尚有较大差距（图22-2）。全国麻疹分布地图显示近年来我国西部地区麻疹的发病率高于东部地区，西部大多数县区2004—2011年麻疹的年均发病率达到10/10万以上，少数县区达到50/10万以上，东部地区大多数县区的发病率均在1/10万左右，部分交通发达、人口流动大的县区平均发病率达到10/10万左右（图22-3，见文末彩图）。

近年来世界各地区麻疹流行情况与其常规免疫麻疹疫苗覆盖率有密切关系。据WHO/UNICEF估计，2001年发达国家的麻疹疫苗覆盖率高达91%，发展中国家为71%，最不发达国家仅为63%，各地区间相差甚大，其中美洲区达91%，欧洲区为90%，西太区为81%，东地中海区为73%，东南亚区为61%，非洲区为59%。总计麻疹疫苗覆盖率≥90%的国家有98个（占51%）；＜90%的国家共88个（占46%），主要在非洲、亚洲和南美洲；其余5个国家（3%）无资料。故而，要在世界上消灭麻疹必须在扩大麻疹疫苗免疫覆盖率、根据麻疹病毒近年来的基因变异情况改进麻疹疫苗和免疫方案等方面，通过全世界共同努力才能切实达到目标。

二、时间分布

在广泛实施免疫接种以前，大城市由于交通发达、人口流动等因素导致传染源进入机会较多，暴露机会相对增加，每当易感者超过40%时即可发生麻疹大流行，约相隔1～2年即可周期性地在冬春季流行一次。而在较小的地区，人群居住分散，交通不便，易感者高达60%～80%时才有发生流行的可能，麻疹暴发的间隔长些，但病情也会严重一些。在暴发间隔更长时，如在北极和一些岛屿居住的撒赫勒（Sahelian）人群中，麻疹暴发通常会累及当地大部分人口，而且病死率很高。目前疫苗接种计划实施不完善的地区仍有同样流行规律。任何季节都可发生麻疹，在温带地区，麻疹主要在晚冬、早春季节高发；在热带地区，麻疹则主要在旱季高发。

近年，中国麻疹流行季节高峰较为稳定，但略有变化。在麻疹疫苗使用前，麻疹发病多从12月开始上升，2～3月达高峰，使用麻疹疫苗后季节高峰有所推迟。2005—2009年均为前一年12月开始上升，3～5月达高峰，2010年同样以3～5月为发病高峰。随着27个省先后开展麻疹补充免疫活动（supplementary Immunization activities，SIAs）（其中13个省于2010年开展）和2010年开展全国范围SIAs，2009年、2010年12月均未出现年底报告病例数明显上升的趋势，提示麻疹减毒活疫苗强化免疫活动效果正在显现，全国麻疹发病得到进一步控制（图22-4）。

三、人群分布

在广泛实施免疫接种以前，麻疹是儿童的常见疾病，90%以上的人在20岁以前都患过麻疹，终生未感染麻疹者很少。自20世纪60年代起接种麻疹疫苗后，推广疫苗的国家麻疹发病率和病死率大大下降，如我国麻疹发病率已由70年代的5000/10万下降到1988年的8. 9/10万，美国发病率也降至2. 7/10万，且多发生在没有接种疫苗的幼儿或大龄儿童中，以及仅接种过1针疫苗的青壮年中。进入21世纪本地麻疹野毒株已很少在计划免疫实施完善的国家发现。然而自80年代中期起普种疫苗国家麻疹发病率又有上升反跳趋势，在美国、南美洲、欧洲、澳洲和非洲不断有暴发流行发生。如在美国1985—1986年流行病学调查发现患者年龄有所变化。67%为婴儿期接种过疫苗的学龄儿童，青年、成人也不少，对20世纪90年代局部流行中调查发现50%为1岁以下的婴儿，大多为漏接种疫苗或接种失败者。我国浙江省宁波市某医院对比1965年普种疫苗前和2000年推广疫苗30余年后住院麻疹患者的年龄分布也证实有同样的患病年龄变化；1965年（222例）发病年龄从6个月到17岁，平均年龄为（3. 4±3. 1）岁，患者集中在9个月到4岁（占76. 6%）这一年龄段；而2000年收治的患者（135例）年龄分布自出生后22天新生儿到43岁中年人，平均年龄（18. 9±13. 5）岁，以8个月以下婴儿（占11. 9%）以及20岁以上的成人（占54. 8%）占大多数。这些流行病学资料说明广泛采用麻疹疫苗后患病年龄高峰有向大年龄推迟现象。普种麻疹疫苗前，高峰发病年龄为1个月～5岁（90%），而8个月以下小婴儿麻疹患病率也有增加趋势。这与采用麻疹疫苗所产生的特异免疫力不如患过自然麻疹后获得的免疫力较强而持久，并随年龄增长而逐年减弱有关。幼年接受疫苗的孕妇具有的免疫力也不如患过麻疹的母亲的免疫力高，胎儿获得的被动免疫力也低，致使新生儿和8个月以下的小婴儿也成为麻疹易感儿。妊娠期妇女患麻疹的机会增多，可能使婴儿发生先天性麻疹。此外，老年人亦有可能患麻疹。

麻疹发病率无性别差异，但似乎并发症在男性较多。麻疹在各国流行，也无明显的种族差异，但在经济落后、营养条件差、卫生状况恶劣地区麻疹发病率相对较高。总之，普种疫苗前和后相比麻疹流行病学特点有明显不同：普种疫苗后发病率下降快速，并使以往明显的流行高峰削平；发病年龄高峰推迟，以学龄期（5～15岁）儿童发病居多，青壮年患病数增加；各次流行之间的规律性间隔已不显著；临床表现以轻症为多，并发症减少，病死率下降。

根据血清流行病学调查，人群中无麻疹病史者抗体阳性率也可高达8. 5%～33%，此外麻疹流行后也发现临床上无症状者抗体水平也有上升，故目前认为人群中由亚临床的隐性感染获得免疫力者不在少数。接种麻疹疫苗后血清中出现的特异抗麻疹病毒抗体水平有逐年下降趋势，一旦接触急性期麻疹患者，也可患隐性亚临床麻疹或轻型麻疹。大多报告认为血凝抑制（HI）抗体如≥1∶16者基本不发生隐性感染，抗体水平越低，发生隐性感染或轻症者越多。我国浙江诸暨（1987年）报告HI抗体在1∶2者隐性感染率可达83. 3%，1∶4者32. 7%，1∶8者仅14. 3%。在麻疹经常流行地区原发亚临床麻疹病毒感染为5%～15%，继发隐性感染的比例可能更高，尤其是接种麻疹疫苗后获得免疫者。

第四节　预防控制

一、预防策略

实施免疫规划是控制乃至消灭疫苗针对传染病的主要策略。继人类消灭天花之后，消灭脊髓灰质炎即将成为现实，世界卫生组织（WHO）将麻疹列为下一个拟被消除的传染病。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定，人感染后可产生持久的免疫力，人是唯一宿主，且有安全有效的疫苗加以预防，因此，消除麻疹在理论和技术上是可行的。

1994年，西半球国家制定了到2000年底消除本土麻疹传播的区域性目标。为此采取了综合性麻疹免疫策略，包括通过常规免疫服务使12～15月龄儿童麻疹疫苗接种率达到95%以上，给所有儿童提供第2针免疫机会，并认真开展麻疹监测工作。通过第2针免疫，可使常规免疫漏种的儿童以及接种了第1针疫苗但没有产生有效免疫应答的儿童获得免疫的机会。第2针免疫策略常通过补充免疫活动（SIAs）实现：即不论其既往疾病史和接种情况如何，对所有9月龄至14岁儿童开展一次“初始”强化免疫。“后续”强化免疫活动一般每隔3～4年进行一次，对象为所有9月龄至4岁儿童。到2003年6月，WHO美洲区高效麻疹监测系统已连续6个月未发现1例美国本土麻疹病例，证明麻疹病毒的传播已经被阻断。

2001年联合国世界卫生组织（WHO）、联合国国际儿童紧急救援基金会（UNICEF）协同美国疾病控制中心（CDC）和全球有关专家制订了2001—2005年全球麻疹规划，其目标为：①到2005年全球麻疹每年死亡数减少一半；②在已建立消除麻疹目标的地区内消除本土麻疹，如美洲区为2000年（已接近达到），欧洲区为2007年，东地中海区为2010年；③2005年举办1次全球评议会，评价全球消灭麻疹的可行性。同时还提出了降低麻疹死亡率的四个补充策略：①所有儿童于9月龄或稍后接种第1剂麻疹疫苗；②通过免疫运动或常规免疫，保证所有儿童有第2次麻疹疫苗免疫机会；③建立有效系统，监测疫苗免疫覆盖率和麻疹病例，覆盖率达90%以上，接种应安全和高质量，④改善麻疹患者的管理，包括及早补充维生素A。

目前，WHO欧洲区、东地中海区分别提出2007年、2010年消除麻疹的目标，2005年我国所在的WHO西太平洋区所有国家承诺2012年消除麻疹，将麻疹发病率降到0. 1/10万以下，消除本土麻疹病毒传播。

二、预防措施

（一）控制传染源

对麻疹患者做到早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗，医药送上门，患者不出门，严格防止麻疹散播而引发第二代患者，及早控制疫情。如有并发症及时送医院治疗。患者应进行“呼吸道隔离”，时间自前驱期出现卡他症状时起至发疹后5天，如有并发症时应延长到出疹后10天。易感者接触麻疹后应隔离检疫3周，并根据年龄、健康状况及接触时间，进行自动免疫或被动免疫，接受免疫制剂者检疫期应延长到4周。易感者集中的托幼机构和学校必要时进行分区隔离。

（二）切断传播途径

流行期间易感者避免去人群密集的场所。加强卫生宣传，做到“三晒一开”，即晒被褥、晒衣物、人常晒太阳、开窗换气，保持室内清洁，空气流通。接触过患者的人员应彻底肥皂流水洗手，更换外衣或在室外通风处至少停留20分钟，方能接触其他易感者。

（三）保护易感人群

提高人群免疫力，减少麻疹易感人群是消除麻疹的关键。世界其他国家的经验表明，要实现消除麻疹的目标，人群麻疹免疫力应达到并保持在95%的水平。接种麻疹疫苗提高易感者的特异免疫力是预防麻疹的关键性措施，一旦出现麻疹患者，应立即采取各种综合措施防止麻疹的传播和流行。

1.自动免疫

国际上从20世纪60年代初就开始研究麻疹疫苗用以预防麻疹。美国和欧洲推行的第一代麻疹疫苗用甲醛溶液灭活。这种灭活疫苗虽然能产生高水平的H抗体，但不能提高F蛋白抗体的水平。保护作用弱，并可在注射部位出现严重的局部反应或导致异型麻疹。美国已于1967年起停用灭活疫苗。目前大多数国家都普种麻疹减毒活疫苗以预防麻疹。我国自1958年分离出本地麻疹病毒后，即开始进行传代培养，并于1965年制成麻疹减毒活疫苗，随即在全国推广应用，使麻疹发病率迅速下降，流行地区缩小，至21世纪初已有不少地区多年未见麻疹流行，甚至已数年未分离到本地麻疹病毒野毒株。目前，使用的疫苗是经鸡纤维原细胞培养后获得的高度减毒的麻疹病毒株所制备的。单剂麻疹活疫苗常与其他活疫苗（腮腺炎、风疹）制成联合疫苗，可与其他灭活疫苗或类毒素同时接种。接种1针麻疹疫苗，可通过无传染性的轻度或隐性感染使94%～98%易感者产生主动免疫，并可能持续终生。接种第2针麻疹疫苗，免疫力水平可提高到99%。

（1）接种人群：

目前在美国和其他一些发达国家，推荐的麻疹常规免疫程序为2针，首针在12～15月龄或之后尽可能早的时间接种，因为此时能中和麻疹病毒导致疫苗失败的来自母体的抗体已经消失，第2针通常在入学（4～6岁）时接种，但在有高暴露危险时也可提前到第1针接种后4周。一般来说，两针均使用麻腮风联合疫苗（measles，mumps and rubella vaccine，MMR vaccine）。

在有麻疹病例发生的地区，于12月龄常规接种MMR疫苗特别重要。在社区暴发时，可使用单价疫苗对低至6～11月龄的儿童进行接种。在这种情况下，可在12～15月龄接种第2针，入学时接种第3针。

在发展中国家，理想免疫年龄应根据婴儿体内母传抗体持久情况和年幼时暴露于麻疹的危险性来决定。对于大多数发展中国家，WHO推荐为所有儿童在9月龄时进行麻疹接种，并提供第2针免疫的机会，后者一般通过补充免疫活动（SIAs）实现。在拉丁美洲，由于婴儿暴露于麻疹病毒的危险大大降低，泛美卫生组织推荐为所有儿童在12～15月龄进行常规接种，并通过周期性SIAs提供第2针接种机会。

（2）接种反应：

无免疫力者接种疫苗后5～12天，约5%～15%可能出现身体不适和发热，体温可达39. 5℃，持续1～2天，轻度影响劳动。偶尔出现皮疹、流涕、轻微咳嗽和柯氏斑。热性惊厥罕见，且没有后遗症，但既往有惊厥史或有近亲家族（父母、兄弟姐妹）惊厥史的儿童发生率较高。麻疹免疫后有发生脑炎和脑病的报道（发生率为每100万剂次不到1例），其发生率低于儿童中这两种疾病的基线水平，因此可能并非疫苗所致。目前在美国，接种者中全身或局部反应均甚轻微，少数接种者（5%～10%）可在5～14天后有低热，1～2天即退，可伴短暂稀疏色淡皮疹和全身乏力，极少发生并发症。有报告显示，接种30天内发生脑炎、肝脑综合征、吉兰-巴雷（Guillain-Barre）综合征等，估计约100万次疫苗接种中才出现1例，发生率低于未接种者的自然发病率，似与疫苗接种无关。

（3）接种效果：

接种麻疹疫苗后抗体都有上升。如血凝抑制抗体的阳转率可达98%。接种后最早于12天血液中出现相应抗体。1个月时达高峰，滴度在1∶16～1∶128，2个月后渐下降，但仍维持在一定低水平，部分儿童在接种后4～6年全部消失，故接种一次疫苗不能获得终身免疫，应适时复种，尤其对初种年龄在1岁以下以及接种过程不完善者，例如疫苗保存不妥，接种时有其他感染，曾于不久前用过免疫制剂等因素都可影响免疫力和持久性。因此，在初种后一定时间再复种一次实属必要。

2.被动免疫

在麻疹流行期间，体弱、患病、年幼的易感者接触麻疹患者后应立即注射被动免疫制剂，以达到预防麻疹或减轻症状的目的。接触麻疹后5天内立即给予免疫球蛋白（0. 25ml/kg或0. 11ml/ kg）注射，对免疫功能低下者为获得最大程度的保护，使用剂量可增至0. 5ml/kg或0. 22ml/kg，直至最大剂量15ml，可达到不患麻疹的效果，5天后注射则只能起到减轻症状的作用。免疫作用仅可维持3～8周，3周后如再次接触麻疹患者应再注射。对非疫苗禁忌者，应在5～6个月后再接种麻疹减毒活疫苗。

3.健康教育

把麻疹预防控制知识的宣传和普及作为科普知识宣传的重要内容，纳入当地健康教育规划。利用预防接种日和其他公众聚会活动，组织开展多种形式的健康教育，向公众宣传消除麻疹的策略和措施，使公众了解麻疹的危害、传播途径与预防方法，鼓励其自觉接种疫苗。当地发生麻疹，以往又未严格实行疫苗普种，则应向社区人群大力宣传防治麻疹常识，组织医务人员对易感者，特别是年幼、体弱、有病者进行有计划的应急疫苗接种，并密切注视疫情发展。

（四）加强监测管理

开展麻疹监测的目的是了解麻疹的流行病学特征，评价免疫等预防控制措施的效果，为制定有效预防控制策略提供依据；加强预测预警，及时发现疫情，采取针对性措施，预防和控制疫情的发生和蔓延。

第五节　临床特征与治疗要点

一、临床特征

（一）临床特征

潜伏期较规则，一般为（10±2）天（6～21天），感染严重或经输血获得感染者潜伏期可短至6天，接受过免疫制剂（全血、血清、免疫球蛋白等）或曾接种过麻疹疫苗而发病时，则潜伏期可延长至21～28天。在潜伏期末1～2天已可从上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接触麻疹患者数小时后，可出现暂时性轻度上呼吸道症状及低热，甚至有一过性皮疹，但甚罕见。麻疹典型病程可划分为三个阶段：前驱期、出疹期和恢复期（图22-5）。

1.典型麻疹

（1）前驱期：

从发热到出疹为前驱期，一般持续3～4天，体弱及重症可延长至7～8天，而曾接种过麻疹疫苗或有被动免疫力者则可短至1天。此期临床上主要表现为上呼吸道炎症及眼结膜炎所致的卡他症状。急性起病，发热、咳嗽、流鼻涕、眼结膜充血、流眼泪、畏光、咽痛等，伴有不同程度的全身不适。发热常日低夜高，逐日升高，可达39～40℃，婴幼儿可发生高热惊厥，年长儿或成人常诉头痛、头昏、乏力、嗜睡。咳嗽渐加重，多为干咳，因上呼吸道黏膜炎症常下延至喉部、气管、支气管，咳嗽往往带嘶哑声，年幼儿甚至出现呼吸急促和困难。常伴胃纳减退，甚至呕吐、腹泻等胃肠道症状。体格检查可见口腔及咽部黏膜充血明显，发病后2～3天可在第一磨牙对面的颊黏膜上出现麻疹黏膜斑（Koplik斑），为麻疹前驱期的特征性体征，具有早期诊断价值。此种细小口腔内疹，为0. 5～1mm针尖大小的小白点，散在于鲜红湿润的颊黏膜上，周围有红晕。初起时仅数个，1～2天内迅速增多融合，扩散至整个颊黏膜，以及口唇内侧、牙龈等处，形成浅表的糜烂，似鹅口疮，也偶见于眼睑结合膜上，极少发生于硬、软腭。黏膜斑一般维持2～3天，可留有暗红色小点。个别患者在前驱期开始时见到颈、胸、腹部出现风疹样或猩红热样或荨麻疹样皮疹，数小时内即消退，称为麻疹前驱疹。有时在悬雍垂、扁桃体、咽后壁、软腭处可发现棕红色斑点，出疹期初迅速隐去，称黏膜疹。

（2）出疹期：

病程第3～4天时发热，当呼吸道卡他症状及发热达高峰时开始出现皮疹。首先从耳后、发际出现淡红色斑丘疹，渐及头部前额、脸面、颈部，自上而下扩展至胸、腹、背，最后达四肢，直至手心脚底，2～3天就波及全身。皮疹以斑丘疹为主，开始时颜色鲜红，压之退色，大小不等，平均直径2～5mm，分布稀疏分明，至出疹高峰时皮疹数目增多，聚集融合成片，颜色也渐转暗，但疹间皮肤仍属正常，偶见小疱疹或细小出血性皮疹，压之不退色。病情严重时，尤其伴有心肺衰竭时，皮疹颜色可突然转暗，并快速隐退。随出疹达到高峰，全身中毒症状加重，体温进一步升高，可达40℃以上，患者可有精神萎靡、嗜睡倦怠，或终日烦躁不安，甚至谵妄、抽搐。咳嗽加重、唇舌干燥、咽极度充血、声音嘶哑，结膜红肿、畏光，分泌物多。全身表浅淋巴结及肝脾肿大，肺部可闻干、湿啰音，可出现心功能衰竭。胸部X线检查，可见肺纹理增多或弥漫性肺浸润小点，甚至似粟粒性肺结核影。若成人自然感染麻疹病毒野毒株，其出疹期中毒症状常比幼儿重，皮疹也较密集，但并发症较少。

（3）恢复期：

若无并发症发生，出疹3～4天达高峰后，体温开始下降，全身情况迅速改善，随之患者精神好转，呼吸道症状减轻，但咳嗽常可延续较久，食欲大大好转。一般体温下降后2～3天皮疹按出疹顺序依次消退，留下浅棕色色素沉着斑，伴糠麸样细小脱屑，以躯干为多，经1～2周消失。这种色素沉着斑在麻疹后期有诊断价值。无并发症者整个病程为10～14天。

2.非典型麻疹

根据麻疹病毒基因差异、毒力强弱，进入人体数量多少，以及患者年龄大小、健康状况、营养优劣、免疫力的高低等，麻疹的临床发展过程除大多为典型麻疹外，在部分病例尚可呈现以下非典型表现。

（1）轻型麻疹：

多见于对麻疹病毒具有部分免疫力者，如6个月以下尚留有来自母体的被动免疫抗体的婴儿，或近期注射被动免疫制剂，或以往曾接种过麻疹疫苗，以及第二次感染发病者，都可表现为轻症。感染麻疹后临床症状较轻，潜伏期可延长至3～4周，表现为前驱期短而不明显，发热及上呼吸道卡他症状较轻，皮疹稀疏色淡，黏膜斑不典型或不出现，一般无并发症，病程在一周左右，但病后所获免疫力，特异抗体上升滴度与患典型麻疹者基本相同。

（2）重型麻疹：

多见于营养不良、免疫力低下，或继发严重感染者。

1）中毒性麻疹：

因麻疹病毒感染严重，起病不久即出现高热40℃以上，伴有严重中毒症状，呼吸急促，唇指发绀，脉搏细速，甚至谵妄、抽搐、昏迷，皮疹密集，呈暗红色，融合成片。

2）血性麻疹：

皮疹可呈出血性，形成紫斑，压之不褪色，甚至伴发内脏出血。

3）疱疹样麻疹：

皮疹呈疱疹样，可融合成大疱。发热温度高，中毒症状重。

4）休克性麻疹：

皮疹少或皮疹突然隐没，体温下降低于常温，面色苍白或青灰色，四肢厥冷，大多因心功能不全或循环衰竭引起，心率快速、脉搏细弱，呼吸不规则或困难。此类患者病情重危，病死率高。

（3）异型麻疹：

主要发生在以往接种过麻疹灭活疫苗者，当接种4～6年后再接触麻疹急性期患者，就可引起异型麻疹。潜伏期为7～14天，前驱期可突发高热，达39℃以上，伴头痛、肌痛、腹痛、乏力等，而上呼吸道卡他症状不明显，可有干咳，多无流鼻涕、眼泪，眼结膜炎等。多数患者无典型柯氏斑。起病2～3天后出现皮疹，从四肢远端腕部、踝部开始，向心性扩散到达四肢近端及躯干，以下身为多，很少扩散到乳头线以上部位，偶见于头面部。皮疹一般呈黄红色斑丘疹，有时呈2～3mm大小的小疱疹，有痒感，消退时不结痂，皮疹偶呈瘀点、瘀斑或荨麻疹样，常伴四肢水肿。呼吸道症状虽不严重，但肺部有时可闻啰音。X线检查可见肺门淋巴结肿大及肺部片状阴影。此种肺炎可反复延续1～2年。有些患者可表现为肝、脾肿大、肢体麻木、无力和瘫痪，临床上也可不出现明显皮疹，而有其他脏器病变症状。本病最重要的诊断依据为恢复期麻疹血凝抑制抗体及补体结合抗体滴度急剧上升。有报告异型麻疹患者都未找到致病的麻疹病毒，流行病学资料也指出本病无传染性。

（4）孕妇和新生儿麻疹：

易感孕妇患麻疹病情相对较重，有报告显示54%因原发麻疹肺炎及其他呼吸道并发症住院。孕妇患麻疹虽不像患风疹易使胎儿发生畸变，但常在妊娠早期引起死胎，稍晚可引起自然流产、早产或死产。患麻疹的孕妇分娩前可经胎盘将病毒传给胎儿，使刚出生的新生儿也可发生麻疹，病情轻重不等，但往往无明显前驱症状而发疹较多。故主张给患麻疹母亲所产的新生儿在出生后就采用被动免疫，注射特异的免疫球蛋白。

胎儿可经胎盘获得来自孕母的麻疹抗体，获得被动免疫力。自20世纪60年代中期国际上广泛采用麻疹疫苗后，育龄妇女由于对麻疹病毒的免疫力大多来自疫苗诱导，其麻疹保护抗体的滴度大多低于患自然麻疹后获得的抗体滴度，怀孕后通过胎盘传递给胎儿的抗体也少，出生后婴儿麻疹抗体滴度很快下降至保护水平之下，故新生儿和小婴儿麻疹患病率较普种疫苗前有所上升，一般病情不重。

（5）成人麻疹：

由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，大多数患者全身中毒症状重，卡他症状明显。眼部疼痛多见，但畏光少见。卡他症状的轻重与出疹程度成正比，斑丘疹典型，且与小儿麻疹相似，但出疹、退疹迟缓。胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻。肝损害发生率高，患者出现不同程度的ALT增高。骨骼肌痛，包括关节及背部痛。麻疹黏膜斑存在时间长，可达7天。青年人麻疹预后良好。

（二）并发症

1.肺炎

是麻疹最常见的并发症，多见于5岁以下患儿，占麻疹患儿死因的90%，大多发生在出疹期。由麻疹病毒本身引起的肺炎多不严重，患者可有轻度气促，肺部出现啰音，X线检查肺门淋巴结增大，肺纹理增粗，两肺过度充气，肺小片浸润，常在出疹及体温下降后消退。继发性肺炎多为细菌性，常见金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。部分为病毒性，如单纯疱疹病毒或腺病毒。也可为多种病原体混合感染。主要见于重度营养不良或免疫功能低下的小儿，临床上于皮疹出齐后发热持续不降，气急缺氧症状加重，肺部啰音增多，中毒症状加剧，尚可出现吐泻、脱水、酸中毒等代谢紊乱，甚至出现昏迷惊厥、心力衰竭等危重症状。肺部X线片可见大片融合病灶。金黄色葡萄球菌肺炎易并发脓胸、肺脓肿、心包炎等。病程反复迁延不愈，远期尚可遗留支气管扩张症。住院麻疹患者中大多并发肺炎，为引起麻疹患者死亡最主要的原因。

2.喉炎

麻疹病程中轻度喉炎颇为常见，为麻疹的自身症状之一，预后良好。继发性喉炎多由金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌引起，出现声音嘶哑、哮吼、频咳、呼吸困难、缺氧及胸部三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙内陷）等。严重者因喉梗阻而窒息死亡。

3.心血管功能不全

多见于2岁以下幼儿，由于麻疹出疹期中毒症状严重，高热、气促、缺氧、脱水等常导致心功能不全。临床表现为呼吸急促、面色苍白、鼻唇发绀、烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细速、心音低钝、皮疹转暗或突然隐退，肝急剧增大，病情重危。心电图见低电压、T波倒置、传导异常等。少数患者出现心肌炎或心包炎征象。

4.脑炎

麻疹脑炎的发病率为0. 01%～0. 5%，主要为儿童，即使在无明显神经系统症状的患者中，脑电图检查50%可见异常。脑炎可发生于出疹后2～6天，亦可发生于出疹后3周左右。大多认为麻疹脑炎多为麻疹病毒直接侵犯脑组织引起，曾多次从脑组织或脑脊液中检出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反应在发病机制中的作用尚不能除外。临床表现与其他病毒性脑炎类似，常有高热、头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、惊厥、强直性瘫痪等。脑脊液有单核细胞增多、蛋白质增加、糖正常。病死率约15%，大多数患者可痊愈，但少数可留有智力障碍、肢体瘫痪、癫痫、失明、耳聋等后遗症。

5.亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）

是麻疹的一种远期并发症，属慢性或亚急性进行性脑炎，罕见，发病率约为1/10万～4/10万，表现为亚急性进行性脑组织退行性病变。脑组织中能分离出麻疹病毒，血清和脑脊液中的麻疹病毒IgG抗体持续强阳性。可能是在婴幼儿时患麻疹后，麻疹病毒在脑组织中长期隐伏所引起的病变，其潜伏期约2～17年（平均7年）。开始时症状隐匿，可仅为行为和情绪的改变，以后出现进行性智力减退，病情逐渐恶化，出现共济失调，各类癫痫发作，视觉、听觉及语言障碍等表现。晚期因昏迷、强制性瘫痪而死亡。

6.其他并发症

营养不良，如维生素A缺乏症可出现角膜软化，导致穿孔、失明；B族维生素缺乏可致口腔炎；结核病复发或扩散引起粟粒性肺结核及结核性脑膜炎等，需加以注意。

（三）诊断及鉴别诊断

1.诊断

典型麻疹根据流行病史及临床表现即可诊断。易感者在2～4周内有麻疹接触史，出现发热、流鼻涕、咳嗽、眼结膜充血、畏光、流泪等上呼吸道卡他症状，即应疑为麻疹，如发现麻疹黏膜斑，即可诊断。出疹后根据皮疹特点、分布情况也易作出诊断。疹退后有脱屑和色素沉着在恢复期有诊断意义。出疹期外周血白细胞总数减少为麻疹特点。前驱期患者鼻咽分泌物、痰和尿沉渣中可找到融合上皮巨细胞，应用免疫荧光法还可查到麻疹抗原，可作为早期诊断依据，从组织培养中分离麻疹病毒阳性率不高。血清血凝抑制抗体、中和抗体和补体结合抗体检测，恢复期滴度较病初上升4倍以上或早期特异IgM增高均有诊断价值。非典型麻疹临床诊断不易，大多需借助抗体测定或分子生物学基因检测，才能确定诊断。

2.鉴别诊断

麻疹应与常见出疹性疾病相鉴别，分别叙述如下：

（1）风疹：

重点应与轻型麻疹相鉴别。风疹特点为：多见于幼儿及学龄前期小儿，成人少见。前驱期短而症状轻，无热或低热，轻咳、流鼻涕，较少发生眼结膜炎，无麻疹黏膜斑。发热1～2天后即出疹，迅速见于全身。皮疹为稀疏色淡斑、丘疹，1～2天内即消退，不脱屑、不留痕。同时耳后、枕后、颈部淋巴结肿大。很少有并发症，预后好。测血清特异抗体可助鉴别。

（2）幼儿急疹：

多见于婴幼儿，1岁以内为主。骤起高热，持续3～5天，而后突然下降，可伴发高热惊厥，呼吸道卡他症状不明显。热退后出现皮疹，呈散在玫瑰色斑丘疹，以躯干为多，1～3天即自动消退，疹退后一般不脱屑或留有色素沉着。发热时外周血白细胞总数下降，淋巴细胞相对增多。

（3）猩红热：

前驱期发热，咽痛明显。1～2天后全身出现针尖大小红疹，疹间皮肤充血，呈现一片猩红，压之褪色，面部无皮疹，口周呈苍白圈。皮疹持续4～5天随热降而消退，可出现大片脱皮。外周血白细胞总数及中性粒细胞增高显著。

（4）药物疹：

近期服药史，皮疹多有瘙痒，在摩擦及受压部位皮疹较多，低热或无热，无麻疹黏膜斑及卡他症状，停药后皮疹逐渐消退。外周血嗜酸性粒细胞可增多。

（5）肠道病毒感染：

柯萨奇病毒及埃可病毒等肠道病毒感染时常伴发各种类型皮疹。多发生于夏秋季。出疹前常有呼吸道症状，发热、咳嗽、腹泻等，偶见黏膜斑，常伴全身淋巴结肿大，继而出疹，也有热退方出疹者。皮疹多样，大多为斑丘疹，也可为小疱疹、荨麻疹样。皮疹消退后不脱屑、不留痕。外周血象无特殊变化，或可有白细胞轻度增加。

（四）实验室检查

1.血常规

白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。如果白细胞数增加，尤其是中性粒细胞增加，提示继发细菌感染；若淋巴细胞严重减少，常提示预后不好。

2.血清学检查

血清特异性IgM抗体是新近感染的标志，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清麻疹IgM抗体，是目前普遍采用的特异性诊断方法，仅需单份血清标本，在发病后3天左右即可检出（发病后5～20天检出阳性率最高），且不受类风湿因子干扰。如果近1个月内未接种过麻苗，而血清麻疹IgM抗体阳性，即可确诊。留取病程急性期和恢复期双份血清，做血凝抑制（H1）试验、微量中和试验或补体中和试验检测麻疹IgG抗体，若恢复期血清抗体滴度增高4倍以上，即有诊断价值，可作为回顾性诊断依据。

3.病原学检查

（1）病毒分离：

取早期病人眼、鼻、咽分泌物或血、尿标本接种于原代人胚肾细胞或羊膜细胞，分离麻疹病毒。但不作为常规检查。

（2）病毒抗原检测：

取早期病人鼻咽部吸取物、鼻咽拭子或尿液沉渣的脱落细胞涂片，用免疫荧光或免疫酶法查麻疹病毒抗原，可帮助早期快速诊断。上述标本涂片后可见多核巨细胞。

（3）核酸检测：

采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）从临床标本中扩增麻疹病毒RNA，是一种非常敏感和特异的诊断方法，对免疫力低下而不能产生特异抗体的麻疹患者，尤其有价值。

二、治疗要点

目前尚无特效抗麻疹病毒药物，因此治疗麻疹重点在加强护理、优化环境、对症处理和预防并发症。

（一）一般治疗

患者应在家或送医院隔离治疗至少至出疹后5天，如并发肺炎应再延长隔离5～10天，最好单间隔离，不与有呼吸道感染者接触。合理护理是促进病情恢复的重要措施，居室应保持空气新鲜、晒到日光、整洁温暖、温度和湿度适宜。应卧床休息至体温正常、皮疹消退。衣着被褥不可过多，以防高热惊厥或出汗过多发生虚脱。口腔、鼻、眼及皮肤应保持清洁，可用生理盐水或温开水每天至少清洗口、鼻、眼2次。多喝温开水或果汁补充水分，给予易消化且营养丰富的食物。对住院麻疹患儿应补充维生素A以提高免疫力，降低并发症和病死率。

（二）对症治疗

重视对症治疗，高热时可给小剂量退热剂或头部冷敷，但应避免急骤退热而引起虚脱，特别是在出疹期。咳嗽可用祛痰镇咳药或雾化吸入，剧咳和烦躁不安者可试用少量镇静剂。继发细菌感染可给抗生素。为减轻中毒症状，特别对体弱病重患儿可早期注射丙种球蛋白。必要时给氧，保证水、电解质及酸碱平衡等。

（三）并发症的治疗

中医认为麻疹系热毒蕴于肺脾二经所致，治则为初热期（前驱期）应驱邪外出，宜辛凉透表，可用宣毒发表汤或升麻葛根汤。也可单用芫荽15g煎服或擦洗躯干、四肢以助透疹，须注意保暖和防止烫伤。见形期（出疹期）治疗宜清热、解毒透疹，除继续外用透疹药蒸洗外，可内服清热透表汤或银翘解毒丸，热症重者可用三黄石膏汤或犀角地黄汤。体虚、面白、肢冷者宜用人参败毒饮或补中益气汤。收没期（恢复期）热降疹收时宜养阴清热，可服沙参麦冬汤或竹叶石膏汤加减。

（四）并发症的治疗

1.肺炎

治疗同一般肺炎，主要为抗生素治疗，疑似感染时应选用1～2种抗生素，或参考痰菌药敏试验选用有效药物治疗，高热中毒症状严重者可短程应用肾上腺皮质激素治疗，症状好转即减量停药。缺氧者供氧，进食少可静脉补液，总量及钠盐不宜过多，速度宜慢，以免增加心脏负担。体弱、病重迁延不愈者可多次少量输血或血浆。

2.喉炎

蒸汽雾化吸入稀释痰液，使用抗菌药物，呼吸道梗阻缺氧者供氧，可使用肾上腺皮质激素以控制炎症，减轻喉部水肿，烦躁不安时可采用镇静剂，喉梗阻明显者尽早考虑气管插管或切开。

3.心血管功能不全

心力衰竭时应及时应用洋地黄类药物如毒毛花苷K等缓慢静脉注射，同时服用呋塞米（速尿）等利尿剂，可缓解病情。有外周循环衰竭者应按感染性休克处理。

4.脑炎

处理基本同乙型脑炎，重点采用对症治疗、支持及中西医结合治疗，高热者设法降温，惊厥者止惊，昏迷、瘫痪者加强护理，防止压疮等。亚急性硬化性全脑炎至今尚无特殊治疗方法。

（五）预后

麻疹的预后与患者年龄大小、体质强弱、有无接种过麻疹疫苗，原先有无其他疾病和病程中有无并发症等有关。在医疗卫生条件较差的地区，麻疹大流行时病死率可高达10%～20%。自广泛接种麻疹疫苗后，不仅麻疹发病率大大下降，病死率也快速降低，达1%以下。死亡者中婴幼儿占80%，尤其是体弱、营养差、多病及免疫力低下者预后差，患重症麻疹或并发肺炎（特别是巨细胞肺炎）、急性喉炎、脑炎和心功能不全者预后更为严重。

（田文静　编　方立群　审)

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