第十二章 呼吸衰竭

第一节 呼吸衰竭总论

【概述】

呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面、静息条件下，呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

【分类】

在临床实践中，通常按血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。

（一）按动脉血气分析分类

（1）Ⅰ型呼吸衰竭。即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg, PaCO2正常或降低。发生的机制主要为肺通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，如严重的肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

（2）Ⅱ型呼吸衰竭。即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg, PaCO2＞50mmHg，发生的机制主要系肺泡通气不足所致。单纯通气不足时低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。

（二）按发病急缓分类

（1）急性呼吸衰竭。某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。

（2）慢性呼吸衰竭。慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。另一种临床上较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降、PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

（三）按发病机制分类

可分为通气性和换气性呼吸衰竭；也可分为泵衰竭和肺衰竭。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭，主要引起通气功能障碍表现为Ⅱ型呼吸衰竭。气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。气道阻塞造成Ⅱ型呼吸衰竭；肺组织和肺血管病变主要引起换气功能障碍表现为Ⅰ型呼吸衰竭。

【病因】

（一）呼吸道病变

支气管炎症、支气管痉挛、呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

（二）肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动静脉分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

（三）肺血管疾病

肺栓塞、肺血管炎等引起通气/血流比例失调，肺动-静脉瘘使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

（四）胸廓与胸膜病变

胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液和严重胸膜肥厚粘连等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少、吸入气体不均，影响换气功能。

（五）神经肌肉疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。

【发病机制和病理生理】

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制

临床上的呼吸衰竭往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与：

（1）肺通气不足。正常成人在静息状态下当有效肺泡通气量为4L/min时，才能维持正常的肺泡氧分压和二氧化碳分压。肺泡通气量减少会引起缺O2和CO2潴留。

（2）弥散障碍。系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行物理弥散的过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

（3）通气/血流比例失调。正常成人静息状态下，肺泡通气/血流比值约为0.8。当肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等疾病时，病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小，部分静脉血未经氧合或氧合不充分流入肺静脉中，称肺动-静脉功能性分流；当肺动-静脉瘘时肺动脉内的静脉血未经氧合直接进入肺静脉，则称为肺动-静脉解剖性分流。当肺栓塞等肺血管病变时栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气。通气/血流比例失调通常仅导致低O2血症，而无CO2潴留。

（4）氧耗量增加。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。在氧耗量增加时，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。

（1）中枢神经系统。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。当PaO2降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2迅速降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。

CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质有兴奋作用，表现为失眠、烦躁不安。CO2潴留严重时可引起头痛、头晕、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺O2和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。

（2）循环系统。一定程度的缺O2和CO2潴留可使心率反射性加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；严重的缺O2和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。

（3）呼吸系统。低O2血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。低O2可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，当PaO2＜30mmHg，抑制作用占优势。

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠低O2对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。

（4）肾功能。呼吸衰竭的患者多合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。

（5）消化系统。呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。

（6）酸碱平衡及电解质。CO2的潴留，可使H+浓度升高，导致呼吸性酸中毒。在持续、严重缺氧时，组织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制，能量生成减少，导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。

第二节 急性呼吸衰竭

【概述】

影响肺通气或（和）肺换气的各种原因均可造成急性呼吸衰竭，如肺部重症感染、急性气道阻塞、危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑出血、脑梗死等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。

【临床表现】

（一）呼吸困难

肺衰竭时早期表现为呼吸增快，病情加重时出现张口呼吸，辅助呼吸肌活动加强。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、间停式呼吸等。

（二）发绀

当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、甲床部位出现发绀。在红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现。当末梢循环障碍时，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作周围性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。

（三）精神神经症状

急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。

（四）循环系统表现

多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

（五）消化和泌尿系统表现

部分病例可出现肝酶与血浆尿素氮升高、蛋白尿和管型。因缺氧、酸中毒，胃肠黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，可出现上消化道出血。

【主要检查】

（一）血气分析

可以明确有无呼吸衰竭、呼吸衰竭的类型及酸碱失衡，并且可作为判断疗效和调整机械通气参数的指标。

（二）胸部影像

可行床边胸片检查协助查找原因，当病情允许、必要时可行胸部CT检查。

【诊断依据】

呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，而结合胸部影像学、肺功能和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。

【治疗要点】

呼吸衰竭的总治疗原则是：保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气；呼吸衰竭病因和诱因治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

（一）保持呼吸道通畅

对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。

保持气道通畅的方法主要有：①仰卧位，举颌仰头；②清除气道内分泌物及异物；③必要时应建立人工气道，气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支气管痉挛，可选用B2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物解痉。在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。

（二）氧疗

通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。吸氧浓度的原则是在保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭可给予较高浓度（＞35%）给氧，而Ⅱ型呼吸衰竭需要低浓度给氧，否则会减弱低氧对呼吸中枢的兴奋作用而加重CO2的潴留。当通过鼻导管或鼻塞吸氧时，吸入氧浓度与氧流量的关系为：吸入氧浓度（%）=21 +4×氧流量（L/min）。当用面罩吸氧时，应警惕CO2的重复吸收。

（三）改善通气

（1）呼吸兴奋剂。呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的药物有尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。

（2）机械通气。当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以呼吸机来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。当患者清醒，能够合作，血流动力学稳定，气道分泌物不多，条件具备时可先试用无创呼吸机正压通气。在无创正压通气的过程中，应密切监测，当患者意识障碍程度加重，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，血气结果改善不明显时，应及时气管插管使用机械通气。

（四）病因治疗

引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，应针对不同病因积极采取措施。

（五）支持治疗

应及时纠正电解质紊乱和酸碱失衡；加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大；补充足够的营养及热量等。

【预后】

当病因不能纠正，呼吸功能持续不能改善时，机体可并发心、脑、肝、肾等多脏器的损害危及生命，死亡率较高。

【预防】

积极防治各种原发疾病。

第三节 慢性呼吸衰竭

【概述】

慢性呼吸衰竭多由COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等病引起。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。在上述病因中，以COPD最为常见。

【临床表现】

（一）呼吸困难

慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO2潴留，发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

（二）神经症状

慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2的升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、昼睡夜醒。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。发生肺性脑病后表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。

（三）循环系统表现

CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

【主要检查】

（一）血气分析

可以明确呼吸衰竭的程度、类型及有无酸碱失衡，并且可作为判断疗效和调整机械通气参数的指标。

（二）胸部影像

肺结核、肺间质纤维化、尘肺、胸膜肥厚及COPD等疾病在胸片或CT上存在相应的表现。

（三）肺功能

由于基础疾病种类的不同，可表现阻塞性、限制性或混合型通气功能不全以及弥散功能障碍，肺功能多呈重度下降。

（四）血液检查

长期缺氧时可出现继发性红细胞增多征；合并感染时白细胞总数和中性粒细胞增高。部分患者血清学检查可有肝、肾功能改变及电解质紊乱。

【诊断依据】

慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。

【治疗要点】

（一）氧疗

COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，氧疗时切忌吸氧浓度过高加重CO2潴留。

（二）机械通气

根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。

（三）抗感染

感染是慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因，应合理选用抗生素治疗。

（四）呼吸兴奋剂的应用

慢性呼吸衰竭患者必要时可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪，该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。

（五）纠正酸碱平衡失调

慢性呼吸衰竭时常存在呼吸性酸中毒，机体多通过肾脏已代偿，以维持pH值于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH值升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒。

【预后】

由于慢性呼吸衰竭病人的呼吸功能损害是一个逐渐加重的过程，机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，在相当长的时间内仍保持着一定的自理生活能力，但当合并呼吸系统感染、气胸、心功能不全等诱因时，病情急性加重，可并发肺性脑病、酸碱失衡、心律失常、休克、消化道出血等危及生命。

【预防】

积极防治COPD、肺结核、间质性肺疾病等基础病变。病人应注意保暖，提倡家庭氧疗，及时消除呼吸系统感染、气胸等诱因。

（陈功 汤继英）